Паркинсоновата болест е хронично, прогресиращо, дегенеративно заболяване, чиято болестност е повече от 1% от световното население на възраст над 60 години. Тя се причинява от загуба на допаминергични неврони в substantia nigra, глиоза, натрупване на телца на Леви.
ПБ е наречена на името на английския лекар Джеймс Паркинсон през 1817 г. Той е наблюдавал болни от това заболявание и го е нарекъл “shaking palsy” – трепереща парализа. По-късно е установено, че това не е същинска парализа, а сковаването се дължи на ригидно повишения мускулен тонус, който се изявява в хода на заболяването. България също има принос в световната история с делото на Иван Раев, който е открил лечение за паркинсонизъм, по-специално за енцефалит на Фон Економо. Той е изолирал атропин от билката беладона, наречен “cura bulgara” или „българското лечение”. По този начин е успял да излекува италианската кралица Елена Савойска, в резултат на което е удостоен с титла „доктор”. Към днешно време, в знак на признателност , болница в Италия носи неговото име.

Паркинсоновата болест е хронично, прогресиращо, дегенеративно заболяване, чиято болестност е повече от 1% от световното население на възраст над 60 години. Тя се причинява от загуба на допаминергични неврони в substantia nigra, глиоза, натрупване на телца на Леви. Нарушава се балансът между потискащият невромедиатор допамин и възбудните медиатори глутамат и ацетилхолин, което води до променен баланс между директния и индиректния път и поява на паркинсонови симптоми. При поява на първите симптоми, около 50-80% от допаминергичните неврони вече са загинали. ПБ е мултифакторно заболяване, в чиято генеза участват агенти от околната среда, свободни радикали с токсично въздействие, генетични и възрастови фактори. При генетични изследвания са открити генни локуси PARK от 1 до 16, свързани със заболяването. По отношение на токсичните фактори от околната среда са открити голям брой химични съединения със структура сходна на веществото MPTP(метилфенилтетрахидропиридин), за което се смята, че участва в деструкцията на допаминергичните неврони. Честотата на ПБ нараства с възрастта в резултат от действието на външни и вътрешни фактори. Счита се, че употребата на никотин и кофеин намалява риска от развитие на ПБ. Патогенезата на заболяването се дължи на взаимодействие между оксидативен стрес вследствие на отделени свободни радикали, ексцитотоксичност и възпалителни промени.
ПБ може да се класифицира по следния начин:

А) Според началото на заболяването:
1) ювенилна- под 20 годишна възраст
2) с ранно начало-между 21 и 40 годишна възраст
3) с късно начало- над 40 години

Б) Според симптоматиката:
1) треморна форма
2) акинетично-ригидна форма
3) смесена форма

В) Според клиничното протичане:
1) бавно прогресираща
2) с бързо влошаване

Г) Според наследствеността:
1) спорадична
2) наследствена

Д) Според стадия на протичане:
1) ранна
2) късна (терминална)


Началото на заболяването е незабележимо и симптомите са неспецифични - бърза уморяемост, загуба на обоняние, болка в ставите. Пациентите се оплакват от загуба на сръчност, затруднения при писане, стегнатост на крайниците. При ПБ са налице двигателни, автономни и психични симптоми. Характеризира се с три генерални симптома – треперене в покой, ригидно повишен мускулен тонус, брадикинезия- забавеност на движенията. Ранна ПБ т. нар. „меден месец” се нарича периодът от поява на първите симптоми до възникване на двигателни флуктуации. Първите 3-4 години от началoто на оплакванията, се характеризират със сравнително добри компенсаторни възможности по отношение на лечението и овладяване на симптоматиката. Първоначално симптомите са в един крайник, обикновено ръката, след време се обхваща и кракът от същата страна, по-късно и другите крайници.

Прогресията на заболяването е индивидуална, но общо взето при поява в по-млада възраст е по-бавна, а в по-напреднала - по-бърза. Практически се смята, че след 10 годишна давност на заболяването, пациентът навлиза в късна фаза на Паркинсонова болест с наличие на изразени двигателни флуктуации - дискинезии, дистонии, “on-off” -феномени, бързо изчерпване на единичната доза леводопа (“wearing off” феномен), freezing феномен, стесняване на терапевтичния прозорец, нужда от по-високи дози на медикаментите, немоторни симптоми и др. Дискинезиите и дистониите са неволеви движения в тялото и крайниците, които се появяват в хода на заболяването или са в следствие на лечението с леводопа. Често са инвалидизиращи и смущават ежедневните дейности на пациента. Оff-периодът се характеризира с появата на непредвидими сковавания или забавяне на движенията. Под wearing-off ефект се разбира ефект на изчерпване на единичната доза на медикамента. С напредване на заболяването се скъсява периодът, в който пациентът се чувства добре след прием на лекарство, т.е ако е бил 4 часа, той може да падне на 1,5-2 часа. Freezing феноменът или феномен на ‘’замръзване’ се характеризира с внезапна неспособност на болния да си повдигне краката при ходене - те остават като залепнали за пода; може да продължи от секунди до минути. Към автономните нарушения се причисляват смущения в уринирането - често уриниране, никтурия и сексуални нарушения- намалено или повишено либидо, смутена ерекция; кардиоваскуларни симптоми; нарушения от гастроинтестиналния тракт-най-често констипация и др. Много чести са нарушенията в съня с инсомния (безсъние) и нощна акинезия. Към невропсихичните нарушения спадат когнитивни нарушения, деменция, депресия, психози, халюцинации, делир, като последните често се дължат на странични явления от лечението.
Диагностиката на ПБ се основава на анамнестични данни, неврологичен преглед и провеждане на изследвания - електромиография, фармакологични диагностични проби, невроизобразяващи методи - КТ, МРТ, SPECT. Диференциалната диагноза е трудна и включва широк кръг от заболявания- различни видове тремор, паркинсон плюс синдроми, болест на Уилсън, болест на Алцхаймер, невролептично индуциран паркинсонизъм, съдов паркинсонизъм и др.

Лечението на ПБ е симптоматично и е насочено към допаминовия метаболизъм- цели се възстановяване на допамина, забавяне на разграждането и обратното му захващане. Съвременното лечение изисква леводопа щадяща терапия - т.е. започва се лечение с други препарати, а на по-късен етап се преминава към добавяне на леводопа. Ранната ПБ се лекува с медикаменти с невропротективно действие, които забявят прогресията на заболяването. Използват се МАО-В инхибитори- rasagiline, selegiline; допаминови агонисти- mirapexin, pramipexol, ropinirole. Когато се изчерпи ефекта им се добавя леводопа медикамент. Често се налага включване и на антидепресант. Когато пациентът навлезе в късна фаза на ПБ, значително се затруднява медикаментозното повлияване, налага се да се повишават дозите на лекарствата и да се намалява времето им на прием. По този начин се изявяват страничните ефекти на някои от тях - появяват се дискинезии и дистонии. Тежестта на усложненията е по-голяма и тяхното начало е по-рано, когато пациента е лекуван с високи дози леводопа. Пулсионното освобождаване на леводопа и допамин в мозъка е причина за възникването на дискинезии и двигателни флуктуации. Обикновено след 5 годишно лечение с леводопа медикаменти 50% от болните развиват усложнения на Паркинсоновата болест, като до 10 години от започване на лечението 80% развиват усложненията. Освен двигателни флуктуации лечението с леводопа предизвиква оксидативен стрес и ускорява дегенерацията на невроните в substantia nigra, поради генериране на свободни радикали. През късната Паркинсонова болест монотерапията обикновено не е достатъчно ефективна. Комбинираното лечение дава възможност за намаляване на дозите на леводопа. Освен леводопа се прилагат допаминови агонисти, СОМТ- инхибитори, глутаматни антагонисти. Когато се изчерпа действието на пероралните медикаменти, съществуват три метода за лечение на пациентите с терминална ПБ - DBS (deep brain stimulation, дълбока мозъчна стимулация), субкутанно приложение на апоморфин и лечение с Дуодопа-интестинален гел. DBS представлява имплантиране на електроди в субталамичните ядра и осигурява продължителна допаминергична стимулация в базалните ганглии. Прилага се при пациенти с тежък тремор или с двигателни усложнения от леводопа. Апоморфинът е допаминов агонист за субкутанно приложение. Дуодопа е ентерален гел суспензия на levodopa/carbidopa, която се прилага чрез портативна помпа през постоянна сонда чрез перкутанна ендоскопска гастростома. Медикаментът се подава директно в дуоденума, избягвайки проблемите със стомашния пасаж и конкуренцията с аминокиселините. Избягва се и пулсионното подаване на леводопа, която се дозира и подава непрекъснато от компютър. Прилага се когато всички други възможности са изчерпани и двигателните усложнения застрашават живота на пациентите. В България успешно се лекуват пациенти с Дуодопа, от скоро като метод за лечение за ПБ навлезе и дълбоката мозъчна стимулация.

МС е възпалително демиелинизиращо заболяване на централната нервна система (ЦНС), което се характеризира с плаки на демиелинизация, пръснати в бялото веществото на главния и гръбначния мозък. В местата на демиелинизация се развива глиоза, което предизвиква ‘’уплътняване” на мозъчното вещество, а от там идва и наименованието на болестта- склероза.

Честотата на множествена склероза варира в различните части на света. Тя нараства с отдалечаване от екватора в двете полукълба. Бялата раса е по-предразположена към развитие на заболяването. Висока рискова зона с болестност >30/100000 население обхваща Северна Европа, Северна Америка, Южна Канада, Южна Австралия и Нова Зеландия. Към средната рискова зона спадат останалата част на Европа и Австралия с болестност от 5-29/100000. Към ниската рискова зона се отнасят Азия, голяма част от Африка, Латинска Америка и Средния Изток.
В България болестността се оценява над 40/100000 души.

Предразположението към МС е полово определено - по-често боледуват жени. МС е болест на младите хора, най-често засяга индивиди на възраст между 20 и 40 години, с пик на заболяването около 30 години. Напоследък се наблюдава тенденция за поява на заболяването все повече сред младежи около 15-16 години. МС е рядка след 59 години.

Етиологичната причина на МС все още не е напълно изяснена. Като основни фактори се изтъкват различни инфекциозни агенти - вируси, бактерии, спирохети. С най-голямо значение са вирусите на Herpes simplex, бяс, морбили, cytomegalovirus, influenza.

Счита се, че тези агенти активират човешките Т-лимфоцити, използвайки т. нар. „молекулна мимикрия”. Това означава, че болестните агенти произвеждат белтъци, сходни с тези на неувредените клетки. По този начин имунната система атакувайки болестотворния причинител, разрушава и собствени структурни единици. Последва сложна каскада от автоимунни процеси, в резултат на което се отделят възпалителни фактори. Те предизвикват промени в кръвно-мозъчната бариера, с краен резултат деструкция на миелин и олигодендроцити. Миелинът представлява обвивката на аксона на нервната клетка. Нервното провеждане се осъществява посредством Na канали, разположени в т. нар. „прищъпвания на Ранвие”. Когато се наруши целостта на миелина, се забавя нервното провеждане и се проявяват симптомите на МС.

Вследствие на процеса на демиелинизация се образуват плаки на демиелинизация. Те имат характерно разположение - главно около малките вени, където се образуват възпалителните огнища. Типични места за локализиране на плаките са около латералните вентрикули, corpus callosum, малък мозък, ствол, зрителни нерви, шиен отдел на миелона. Плаките могат да бъдат пресни (активни) с изразени прояви на възпаление - оток, периваскуларни инфилтрати от лимфоцити и макрофаги. Миелинът е разрушен и последва оголване на аксоните. В хроничните неактивни плаки се наблюдава развитие на глиоза.

Симптомите при МС са много разнообразни и варират значително при различните пациенти, както и в различните моменти от развитие на болестта при един и същ човек. Някои пациенти с множествена склероза може да не развият симптоми за различно дълъг период от време. Други получават по 2-3 пристъпа годишно. Симптомите могат да бъдат разделени в няколко групи: 1) Сетивни нарушения - те са едни от най-честите оплаквания. Могат да се изразяват в тръпнене, мравучкане или нарушена чувствителност в един или няколко крайника. Характерен симптом е чувството за преминаване на ток през гръбнака при рязко навеждане на главата напред - симптом на Лермит. Често пациентите имат хронични болки в крайниците.

2) Зрителни нарушения - невритът на зрителния нерв (ретробулбарен неврит) е първа проява на заболяването при около 25% от болните. Характеризира се с частична или пълна загуба на зрението на едното око, която се развива за часове до дни. По-голяма част от болните развиват на по-късен етап останалите симптоми на МС. При някои пациенти се наблюдават рецидивиращи ретробулбарни неврити.

3) Стволови увреждания - двойно виждане, нарушения в очните движения, интернуклеарна офталмопареза. Дължат се на засягане на очедвигателни нерви и мозъчни структури - fasciculus longitudinalis medialis

4) Двигателни нарушения и мускулна слабост - загуба на мускулна сила, дължаща се на пирамидна увреда с оживени сухожилни рефлекси и поява на патологични рефлекси от групата на Бабински и Росолимо, характерна загуба на коремните рефлекси. Развитие на моно-, хеми-, пара- или квадрипарези и плегии.

5) Промени в мускулния тонус - развитие на спастицитет със затруднение в походката

6) Координационни нарушения – развитие на палеоцеребеларен и неоцеребеларен синдром - дизметрия, диздиадохокинеза, атаксия, скандиран говор, интенционен тремор. Церебеларните симптоми са едни от най-инвалидизиращите.

7) Тазоворезервоарни нарушения - микционни смущения с поява на императивни позиви, инконтиненция- незадържане на урина, или ретенция- трудно изпразване на пикочния мехур и задръжка на урина.

8) Синдром на умора - това е един от най-характерните симптоми при множествена склероза. Характеризира се с липса на енергия и мотивация. Дължи се на имунна дисфункция.

9) Когнитивни нарушения и психични промени - депресия или еуфория, нарушения в паметта, вниманието и концентрацията

10) Епилептични припадъци и пароксизмални симптоми - срещат се в около 5% от болните, могат да се изразяват в парциални моторни и сензорни припадъци или генерализирани тонично-клонични припадъци. Могат да се наблюдават пароксизмални тонични спазми и пароксизмална дизартрия.

Съществуват четири клинични форми на протичане на заболяването:

1) Пристъпно-ремитираща форма - най-често срещаната, при която болните получават пристъпи, от които се подобряват напълно или частично.

2) Първично прогресираща форма - при нея заболяването прогресира бавно и постепенно от самото начало, като често няма ясно отграничени пристъпи.

3) Вторично прогресираща форма - с прогресиране на заболяването пациентите с пристъпно-ремитентна форма преминават към вторична прогресия. Може да протича със или без поява на пристъпи, с прогресия между тях.

4) Прогресивно-пристъпна форма - прогресията започва още от самото начало на заболяването. Наблюдават се ясни пристъпи със или без пълно възстановяване. Междупристъпните периоди са с постоянна прогресия.
За поставяне на диагнозата МС се използват клинични, лабораторни, невроизобразяващи и електрофизиологични методи. При изследването на ликвор се открива лека до умерена плеоцитоза, повишени гамаглобулини, при електрофореза- олигоклоналност.

Магнитнорезонансната томография е най-чувствителният метод за доказване на МС. Съществуват диагностични рентгенографски критерии за дисеминация на лезиите във времето и пространството. Разпространението на лезиите в пространството се обективизира чрез наличието на >1 Т2 лезии в 2 от 4 зони на ЦНС- перивентрикулни, юкстакортикални, инфратенториални и спинални. За разпространенеие във времето е необходима поява на нови Т2 или контраст усилени лезии при ново МРТ изследване. Най-характерни са лезиите разположени около страничните вентрикули, corpus callosum и гръбначния мозък. Използва се и изследване на зрителни и слухови евокирани потенциали.

Диференциалната диагноза се прави с различни заболявания, които могат да предизвикат мултифокални увреждания на ЦНС. Такива са системен лупус еритематозус, синдром на Съогрен и други васкулити, невроборелиоза, спиноцеребеларна дегенерация, мозъчни инсулти, левкодистрофии, дефицит на вит. В12, грануломатоза на Вегенер и др.
Лечението на МС се провежда при остър пристъп, в междупристъпните периоди и симптоматично.
Лечението при остър пристъп се осъществава с кортикостероиди (КС). Те притежават противовъзпалително, имуномодулиращо и стабилизиращо кръвномозъчната бариера действие. Терапията най-често е пулсионна с високи дози КС - 500÷1000 mg интравенозно. Терапевтичната схема варира от 3-7 дни в зависимост от тежестта на пристъпа, след което често последва кортикостероидна опашка с постепенно намаляване на дозата.
Лечението между пристъпите се осъществява с бета-интерферони, глатирамер ацетат, имуноглобулини, имономодулатори, имуносупресори. Бета-интерфероните и глатирамер ацетат са медикаменти на първи избор, които модифицират хода на заболяването. Цели се да се удължи безпристъпния период и да се намали броя на пристъпите. Симптоматичното лечение е насочено към повлияване на спастичността, хроничната умора, тремора, тазово-резервоарните нарушения, болките. В терапията на МС важно значение имат и физиотерапията и рехабилитацията.

Есенциалният тремор (ЕТ) е най-често срещаният вид тремор, който спада към групата на невродегенеративните заболявания с хиперкинетични двигателни нарушения. Към групата на треморите се отнасят още усиленият физиологичен, Паркинсоновият, Първичният ортостатичен, малкомозъчният, рубралният и психогенният тремор.

ЕТ е моносимптомно нарушение, без други неврологични симптоми, освен треперене. За първи път заболяването е споменато през 1836 г., но едва през 1930 г. е подробно описано от Минор. Нарича се още ‘фамилен’ или ‘сенилен’ тремор. Обхваща 5% от населението и може да се развие във всяка възраст. Съществуват три подтипа - фамилен, спорадичен и сенилен. При първия има данни за фамилна наследственост и друг член на семейството със същото заболяване. Започва в по-млада възраст - около 20 години. При втория тип- след 40 годишна възраст, а при сенилния е след 65-годишна възраст.

Патогенезата е все още неизвестна, но се установява загуба на клетки на Пуркиние и натрупване на телца на Леви в мозъчни структури.

Клинично се изявява с постурален тремор (при протягане на ръцете пред тялото), който е по-изразен в доминантната ръка. Може да обхване главата, устните, брадичката, гласа. По-рядко засяга краката. Не са характерни тремор в покой, ригидно повишен мускулен тонус и забавяне на движенията - брадикинеза. ЕТ се изявява главно при извършване на фини, насочени движения и значително се затруднява храненето. Засилва се при психоемоционален стрес и се повлиява от прием на малки количества алкохол. Заболяването прогресира бавно, поради което пациентите се обръщат за помощ към невролог няколко години след поява на първите симптоми.

ЕТ може да бъде разделен на два типа според електромиографските критерии- тип А - честота 6-8 Hz и синхронна активност и тип B - с алтерниращ патерн. Болните от тип В могат по-късно да развият Паркинсонова симптоматика. Диагнозата есенциален тремор на Минор се поставя въз основа на диагностични клинични и електромиографски критерии.

В диференциално-диагностичен план трябва да се разграничи от паркинсоновия тремор. Характерно за него е, че треморът е предимно в покой, възрастта на поява обикновено е след 55-65 години. Като част от Паркинсоновата болест се установяват ригидно повишен мускулен тонус и брадикинеза. Повлиява се от прием на антихолинергични средства и леводопа за разлика от ЕТ, който се повлиява от лечение с бета блокери (Propranolol), антиконвулсивни медикаменти- Primidon, Gabapentin, Clonazepam. Счита се, че хората с ЕТ имат по-висока преживяемост в сравнение с останалата популация от населението. Заболяването не води до тежка инвалидност, но може да наруши финните движения на ръцете. Лечението се провежда със специфични медикаменти.

Терминът дистония се дефинира като неврологичен синдром, характеризиращ се с неволеви, продължителни, повтарящи се еднотипни мускулни контракции, предизвикващи извиващи движения и абнормни пози в засегнатите области на тялото.

Етиологията на различните видове дистонии не е напълно изяснена, но са открити немалък брой генни локуси, отговорни за заболяването. Възникването на дистониите се дължи на дегенеративни промени в различни мозъчни структури и пътища- основно в substancia nigra, nucleus caudatus, thalamus, locus ceruleus, увреда на стриопалидоталамични връзки с премоторната кора. Важни медиаторни системи са глутаматергичната стимулация от кората и допаминергичната аферентация от substanciа nigra към striatum.
Класификация на дистониите:
А) Според етиологията:
1) Първични (идиопатични)
2) Вторични (симптоматични)
3) Дистония-плюс синдроми


Първичните дистонии са най-често срещащите се. Могат да възникнат спонтанно или да са унаследени. Вторичните дистонии са по-редки. Дължат се на възпалителни и автоимунни заболявания, структурни и съдови увреждания на ЦНС, прием на медикаменти, токсини, психични фактори. Имат внезапно начало и бърза прогресия. При дистония-плюс синдромите се наблюдават допълнителни симптоми - паркинсонов синдром, миоклонии и др.
Б) Според възрастта:
1) с начало в детска възраст (0-12 години)
2) с начало в юношеска възраст (13-20 години)
3) дистонии при възрастни (над 21 години)


Колкото по-рано се изявява дистонията, толкова по-тежко е нейното протичане и се обхваща по-голяма част от тялото.

В) Според засегнатите анатомични области:
1) Фокална
2) Сегментна
3) Мултифокална
4) Генерализирана
5) Хемидистония


При фокалната дистония симптомите са ограничени в една анатомична област - горен или долен крайник, шия, лицева мускулатура и др. Към нея спадат цервикалната дистония (тортиколис), професионалните дистонии – при машинописки, шивачи, художници, при свирене на пиано, графоспазъм; блефароспазъм, оромандибуларна, лингвална, фарингеална и ларингеална (спазмодинична) дистония;

Сегментната дистония засяга две свързани части от тялото. Примери за такава са краниоцервикалната дистония, брахиалната, аксиалната.

Мултифокалната дистония засяга две или повече несвързани части на тялото.
Генерализираната дистония засяга няколко части на тялото. Хемидистонията засяга едната телесна половина.

Някои често срещани дистонии:
Блефароспазъм- спада към фокалните дистонии. В комбинация с оромандибуларна дистония влиза в синдрома на Meige. Характеризира се с неволеви, двустранни, синхронни спазми на околоочната мускулатура, като е по-чест при жени на възраст около 50 години. Спазмите се засилват при гледане на телевизия, четене и шофиране и се подобряват след почивка.

Оромандибуларна дистония - засяга долните лицеви и дъвкателните мускули. По-честа е при жени в средна и напреднала възраст. Представлява неволеви движения на долната челюст, езика, устните. Болните изместват долната челюст встрани, гримасничат, често имат прехапване на езика и устните, нарушения при говорене и дъвчене.

Цервикална дистония (torticollis spastica) - най-честата фокална дистония. Началото е със стягане и опъване във врата, по-късно се нарушава позата на главата и тя се наклонява към срещуположното на увредата рамо. В процеса са засегнати различни мускулни групи. При дълготрайно протичане се наблюдават мускулни контрактури и спондилозни промени в шийния отдел на гръбнака със силни болки. Могат да се използват т. нар. сетивни трикове за потискане на дистонията - прилагане на натиск в определени зони на шията и брадичката. Цервикалната дистония изчезва по време на сън.

Графоспазъм - проявява се в засилено стискане на писалка по време на писане и силно свиване или отпускане на пръстите на ръката. Това води до стягане и болки в ръката със затруднение при писане.

Остра невролептична дистония- спада към вторичните дистонии, получава се при болни, лекувани с невролептици- непосредствено след започване на лечението. По-честа е при жени в млада възраст. Проявява се с мускулни спазми и абнормни пози. Най-често се обхваща краниалната мускулатура, врата и туловището. Повлиява се от приложение на антихолинергични и антихистаминови медикаменти.

Късна дискинезия или дистония - проявява се месеци или години след невролептично лечение или при рязко спиране на лечението. Отново е по-честа при жени над 50 години. Изразява се с наличие на неволеви движения - въртене на езика, гримасничене, подръпване на устни ъгли, блефароспазъм, цервикална дистония и др. При 50-90 % изчезва спонтанно в рамките на 1-2 години след спиране на невролептичната терапия, но може да персистира и прогресира.

Дискинезии и дистонии при лечение с леводопа- едно от най-честите усложнение след продължително лечение с леводопа при болни с Паркинсонова болест. Има няколко вида дискинезии и дистонии. Дискинезиите в ‘пиковата концентрация на леводопа’ се появяват при достигане на максимална концентрация на лекарственото вещество в плазмата. Обичайно са хореиформени. При т. нар. ‘двуфазни дискинезии’ промените се наблюдават непосредствено при покачване и респективно при спадане на плазмената концентрация на леводопа. При максимална плазмена концентрация намаляват и дори изчезват. Тези дискинезии се понасят много трудно от болните и представляват терапевтичен проблем и за невролозите.

Лечението не е лесно, но могат да се използват различни групи медикаменти -антихолинергични, блокери на допаминови рецептори, ГАМК и норадренергични агонисти, трициклични антидепресанти, ботулинов токсин, стереотаксична таламотомия и др. Най-ефективното лечение на фокалните дистонии е с ботулинов токсин.